Расширение периваскулярных пространств головного мозга

Синдром изменения легочного рисунка

Синдром изменения легочного рисунка представляет собой отсутствие критериев нормального структурного легочного рисунка за счет выделения следующих вариантов:

1. обогащение (усиление) легочного рисунка,

2. деформация и неструктурность легочного рисунка,

3. обеднение легочного рисунка.

Синдром изменения легочного рисунка является следствием трех основных факторов:

1. нарушения гемодинамики малого круга кровообращения;

2. лимфостаза;

3. развития соединительной ткани.

Обогащение (усиление) легочного рисунка характеризуется увеличением количества элементов в единице площади легочного поля и увеличением в объеме самих элементов.

Деформация и неструктурность легочного рисунка

характеризуется нарушением обычной архитектоники легочного рисунка и отсутствием четкости наружных контуров элементов легочного рисунка. Обогащение, отсутствие структурности и деформация легочного рисунка часто сочетаются, в результате чего на рентгенограммах появляются новые элементы легочного рисунка в виде очагово-подобных, линейных и полигональных теней, собственно легочный рисунок приобретает сетчатый или ячеистый характер, изменяется нормальный ход и форма сосудов за счет перибронхиальных и периваскулярных изменений (уплотнения стромы легкого).

Изменения легочного рисунка могут быть распространенными и ограниченными, одно- и двусторонними.

Распространенное двустороннее обогащение и деформация легочного рисунка бывает при:

— нарушении гемодинамики малого круга кровообращения при врожденных и приобретенных пороках сердца и левожелудочковой недостаточности;

— воспалительном и опухолевом лимфангите;

— диффузном интерстициальном пневмофиброзе.

Ограниченное усиление и деформациялегочного рисунка характерно для ло­кальных пневмосклерозов, бронхоэктазий.

Обеднение легочного рисунка характеризуется

уменьшением количества элементов легочного рисунка на единицу площади легочного поля.

Распространенное двустороннее обеднение легочного рисунка является следствием:

— гиповолемии малого круга кровообращения при врожденных пороках,

— хронической эмфиземы.

Одностороннее распространенное и ограниченное обеднение легочного рисунка чаше возникает при:

— гипоплазии легочной артерии как проявлении порока развития легких,

— тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей,

— клапанной и компенсаторной эмфиземе.

Синдром изменения корней легких представляет собой изменение величины, формы, структуры, плотности

рентгенологического субстрата корней. Изменение корней легких может быть обусловлено: 1. нарушением гемодинамики малого круга кровообращения.

2. увеличением лимфатических узлов,

3. новообразованиями бронхов (главных и долевых) первого и второго порядков.

Расширение, неструктурность и деформация корней легких возникает за счет расширения сосудов и отека рыхлой соединительной ткани в прикорневой зоне, увеличения лимфатических узлов (лимфоаденопатии воспалительного и неопластического характера), развития новообразований. Изменение плотности корней возможно за счет обызвествления лимфатических узлов, что имеет место при туберкулезе, пневмокониозах. Нечеткость контуров корней обусловлена отеком клетчатки, полицикличность, бугристость наружного контура — увеличением лимфатических узлов и наличием экзобронхиального компонента рака главного или долевого бронхов.

В дифференциальной диагностике лимфоаденопатий следует учитывать одно- или двусторонний характер поражения.

Одностороннее увеличение лимфатических узлов характерно для:

— туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;

— метастатического поражения лимфатических узлов.

Двустороннее увеличение лимфатическихузлов характерно для:

— саркоидоза;

— пневмоканиозов;

— лимфопролиферативных заболеваний (лимфагранулематоз).

Так, замкнутое небольшое кольцевидное просветление размером 2×2 см. Стенки этой каверны имеют вид широкой каймы, которая утолщена неодинаково. Внутренняя граница полости негладкая, особенно у внутреннего полюса каверны, где сохранились еще явные воспалительные изменения. Наружные контуры этого кольцевидного просветления также являются размытыми.

От полости распада хорошо видна отточная дорожка к корню вдоль дренирующих стенок бронхов с явлениями перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. Корень легкого имеет совершенно однородную структуру в верхней и средней части вследствие наличия воспалительной реакции. От уровня проекции I ребра в области первого и второго межреберных промежутков определяется усиленный легочный рисунок в виде крупных, но не везде одинаковых по величине петель с довольно толстыми и плохо очерченными перегородками.

На этом фоне ясно проецируется крупный уплотненный очаг во втором межреберном промежутке с двумя несколько меньшими по размерам и очень мало интенсивными очагами выше и ниже него.

В последнем примере приводится также случай кавернозного туберкулеза легких, который, с одной стороны, сохраняет еще активные признаки, а с другой – указывает на развитие некоторых репаративных фиброзных изменений. Здесь в подключичном пространстве находится полость распада, которая имеет резко выраженные деформированные овальные контуры. Длинник этой каверны вытянут вдоль наружной границы грудной клетки.

В некоторых участках ее стенка угловато изменена и резко расширена. От этих мест отходят короткие, сужающиеся тени фиброзно-уплотненных междольковых перегородок, которые были видны и в области верхнего полюса каверны в предыдущем наблюдении. Наличие сохранившихся выраженных инфильтративных явлений вокруг этой более старой полости распада находит подтверждение в широкой зоне неравномерного воспалительного уплотнения и размытых наружных контурах стенки каверны.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Расширены периваскулярные пространства по ходу пенетрирующих сосудов

Пространства Вирхова — Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) — щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е.

субарахноидальным) пространством.В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга.

Одной из важнейших функций ВРП является регулирование циркуляции (дренажа) церебро-спинальной жидкости и обмен растворимых факторов между ликвором и тканевой жидкостью. Существует «гипотеза прилива», согласно которой сердечные сокращения создают и поддерживают волны давления для модуляции потока из субарахноидального пространства в ВРП и обратно.

Второй функцией ВРП является то, что эти пространства являются важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Третьей важной функцией ВРП является их участие в иммунорегуляции, так как в содержатся иммунокомпетентные клетки. Из крови постоянно мигрируют макрофаги, которые не проходят мембрану, образованную ножками клеток глии.

ПВР содержат вазоактивные нейропептиды, которые регулируют артериальное давление и частоту сердечных сокращений, деятельность микроглиоцитов, участвуют в передаче сигналов, служат для предотвращения развития воспаления (путем активации фермента аденилатциклазы, которая затем производит цАМФ, учавствующей в модуляции аутореактивных и регуляторных Т-клеток).

Большая часть современных исследований, касающихся ПВР, относится к визуализации изображений магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая в последние десятилетия активно применяются в медицине. ПВР, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Кистозные нейроэпителиальные аномалии

• Определение
• Морфология
• Клинические признаки
• Нейропатологические выводы

Определение

Нейроэпителиальные кисты (НК), также называемые нейроглиальными или глио-эпендимными кистами, являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии, или из складок сосудистой мягкой мозговой оболочки в случае хориоидальных кист борозд. НК могут быть классифицированы в зависимости от местоположения в интравентрикулярную, хориоидальной борозды, и интрапаренхимальные кисты.

Морфология

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста возникают из сосудистого сплетения, как правило, на уровне клубочка в треугольнике из бокового желудочка. В таком месте, они часто являются двусторонними, и, как правило, не требуют никакого лечения. Однако они могут увеличиваться из-за скрытной деятельности волоскового эпителия.

Киста щели Биша (Киста хориоидной щели)

Благодаря взаимосвязи между хориоидальной щелью и сосудистого сплетения, кисты, связанны с хориоидной щелью считаются нейроэпителиального происхождения, хотя они также были классифицированы среди паутинных кист. Из-за их расположение близко к гиппокампу, который часто сжимается, они может вызвать сложные парциальные припадки.

Интрапаренхимальные НК

Интрапаренхимально расположенные нейроэпителиальная киста очень редки. Дифференциация от расширенных периваскулярных пространств (см. ниже) может оказаться невозможной на изображениях, хотя расположение в перекомиссуральном или перивентрикулярных областях и множественность решительно выступаем в сторону дилатации периваскулярных пространств. Иногда, с высоким разрешением МРТ может позволить обнаружить крошечную полосу, соответствующую пространству входа сосуда. В отсутствии таких функций, они могут считается интрапаренхимальные NC. Несколько гистологически доказанных случаев показывали глио-эпендимальных элементы вдоль стенки кисты

Жидкостные коллекторы при анатомических вариантах

Жидкостные коллекторы, иногда как кисты по внешнему виду, могут быть результатом накопления СМЖ в не арахноидальных полостях, которые представляют парафизиологические вариации развития. Эти объёмы обычно вызывают небольшую деформацию смежных структур, и, как правило, находятся у малосимптоматичных или у полностью бессимптомных детей. Эти условия включают псевдокистозное расширение периваскулярных (то есть, Вирхова-Робина) пространств, полости прозрачной перегородки, полости Верге и пространство промежуточного паруса.

Расширение периваскулярных пространств (ПВП или пространства Вирхова-Робина)

Периваскулярные пространства — крошечные пространства, которые окружают артерии, артериолы, вены и венулы, которые проникают в паренхиму мозга. Вопреки тому, что обычно думали, что ПВП не являются непрерывными с субарахноидальным пространством. Скорее, они разделяются один (кора) или двойной (базальные ганглии) слой мягкой мозговой оболочки, что инвагинирует с проникающими артериями. Таким образом, мягкая мозговая оболочка отделяет ПВП от субарахноидального пространства, и ПВС не заполнены СМЖ, а скорее с интерстициальной жидкостью, с пиа матер, действующий в качестве регулирующего раздела между двумя отсеками. ПВС также функционально важны в ликвидации высоко молекулярных веществ от мозга. Таким образом, блокирование таких путей может привести к накоплению этих веществ во внеклеточных пространствах мозга. На снимках ПВП появляются как гладко отграниченные круглые, линейные параллельные области, которые по интенсивности сигнала как СМЖ. Таким образом, они ↓ на КТ, ↓ на T1, ↑ на T2 и ↓ на FLAIR. Перифокальный глиоз отсутствует. Они, как правило, группируются вокруг передней комиссуры и нижние части базальных ганглиев, а также во внешней капсуле.

Перивентрикулярном регионы, особенно кзади вокруг треугольников, являются еще одним типичным расположением видных ПВП. В отличие от других областей, перивентрикулярные ПВП могут быть окружены гиперинтенсивным ободок на FLAIR в педиатрической возрастной группе. Это может отражать не полную миелинизацию белого вещества (то есть, терминальные зоны) или, возможно, спонгиозные изменения. В белом веществе, их ориентация, как правило, радиальная, отражая курс проникающих артерий в пределах паренхимы мозга. Нормальный диаметр ПВП не превышает 5 мм в нормальных условиях. Однако, известны случаи откровенной дилатации ПВП, что может иметь место в отсутствие любого патологического состояния как анатомический вариант. «Гигантские» ПВС может достигать 3 см в диаметре и их может быть трудно отличить от нейроэпителиальных кист на изображениях. Признание радиальной ориентации или прямой визуализации центральный на МРТ высокого разрешения является полезным для правильного диагноза. Иногда, расширение ПВП может быть распространено и вовлекает оба полушария головного мозга. Несколько патологических состояний могут быть охарактеризованы расширением ПВП. В педиатрической возрастной группе, это включает болезни накопления, такие как мукополисахаридозы (т.е. типы I и II). В этих расстройствах, блокирование ПВП, как полагают, приводит к накоплению аномальных материалов в ПВП. В таких случаях, ПВП расширение заметно включает в себя, кроме перивентрикулярного белого вещества — мозолистое тело. Таким образом, обнаружение нескольких каллозальных ПВС должна побудить метаболические исследования. Кроме того, ПВП могут предоставить маршрут для распространения ряд заболеваний, в том числе инфекции, воспаления, демиелинизация и опухоли.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге

Прозрачная перегородка представляет собой тонкую двухслойную завесу расположенную между передними частями корпуса мозолистого тела выше, и передними колоннами свод и передняя спайкой ниже

Полость прозрачной перегородки (ППП) представляет собой виртуальную среднюю линию. Полость между двумя листками перегородки под мозолистым телом. Продолжение полости в пространство между гиппокампальной спайкой ниже, и каллозального перешейка и валика выше, называется полость Верге (ПВ). ППП присутствует у большинства (т.е. 97%) лиц, в 85% в 2 месяца, а в 41% через 3 месяца послеродового возраста, в то время как это обнаруживается в 12% -20% зрелых мозгов. CV обнаруживается в 100% плодов на 6 месяцев беременности но только у 30% лиц в перспективе; заболеваемость у зрелых мозгов составляет 1% -3%. Франк дилатация ППП и резюме часто представляет случайный вывод в нейровизуализации выполнены для ряда причин. Головные боли являются частым беспокойством, хотя трудно соотнести головные боли с дилатационной ППП/ПВ. Увеличение распространенности аномальной ППП/ПВ было отмечено у пациентов с детства больных шизофренией и другими аффективными расстройствами. Увеличение распространенности аномальной ППП также рассматривалось маркером задержки неврологического развития. На снимках, узнавание ППП/ПВ простое. Дилатация ППП, либо изолировано, либо связано, как полагают, с кистой, когда она превышает 10 мм в поперечном диаметре. На сагиттальных изображениях отделяется смещение свода вниз от мозолистого тела, что является типичной находкой.

Прогрессивное расширение вены отмечается у нескольких лиц, либо как единичное изменений или совместно с желудочковой дилатацией.

Киста прозрачного паруса

Промежуточный парус образует крышу III желудочка и состоит из двойного слоя мягкой мозговой оболочки, которая составляет сосудистое тело, включающего сосудистое сплетение из третьего желудочка, расширяющегося от шишковидного тела к отверстиям Монро. Киста промежуточного паруса (КПП) является потенциальным пространством помещенным между задней частью третьего желудочка ниже и спаечной пластиной выше. Анатомия КПП еще предмет дискуссий. КПП был по разному описан как лежащий выше сосудистого тела третьего желудочка или в пределах двойного слоя мягкой мозговой оболочки, а так же быть выше, или содержать, внутренние мозговые вены. Однако, все авторы сходятся что КПП имеется, вопреки отдельно существующим полостям прозрачной перегородки и полости Верге, не исключается при этом из путей потока СМЖ и действительно сообщается кзади с субарахноидальных пространством цистерны четверохолмия. КПП присутствует у 2%-3% детей старше 2 лет и, как правило, является случайной находкой, хотя имелись сообщения о связи с психической и двигательной отсталостью развития, эпилепсией, и инфантильным аутизмом. Кистозную дилатацию КПП лучше оценивать на сагиттальном изображении МРТ, образуя полость заполненную СМЖ, что лежит ниже перешейка и валика мозолистого тела и не распространяется вентральнее столбов свода. Парные внутренние мозговые вены обычно расположены вблизи и на боковых сторонах сосудистого сплетения III желудочка, а затем направлены кзади под валика мозолистого тела и присоединяются к вене Галена. Наличие кистозной дилатации КПП под валиком мозолистого тела сопровождается нисходящим отклонением внутренних церебральных вен, в то время как свод остается на месте. Это представляет собой заметное отличие КПП от проявление полости Верге.

Клинические признаки

Нейроэпителиальные кисты, как правило, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Тем не менее, они могут вызвать симптомы обструктивной гидроцефалии, если находятся в ключевых регионах. Головные боли так же были зарегистрированы. Комплексные частичные судороги могут появиться у больных с кистой хориоидальной щели и при наличии кист гиппокампа.

Нейропатологические выводы

Нейроэпителиальные кисты хорошо отграничены с чёткими контурами, напоминающие мацерированный эпителий, похожий на эпендиму, а так же частично кубический эпителий или слущенный эпидермис с возможной скрытной деятельностью, что может привести к увеличению кисты.

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Причины возникновения состояний, связанных с расширением субарахноидального пространства

Все причины могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. В первом варианте патология касается грудничков. Что же касается второго варианта, то этому подвержены люди разных возрастных категорий. К подобным состояниям могут приводить следующие ситуации:

• Процессы, связанные с воспалением мозговых оболочек. Речь идет о менингите, менингоэнцефалите, арахноидите. Причем все они могут быть обусловлены как инфекционными, так и неинфекционными причинами.
• Травматическое повреждение черепа и головного мозга.
• Пороки в развитии ЦНС.
• Процессы, связанные с кровоизлиянием с локализацией под мозговыми оболочками.
• Отек головного мозга.

Проявление патологии у детей неодинаково и определяется тяжестью процесса. Заподозрить наличие такого состояния можно по следующим признакам:

1. В ответ на свет, шумовые раздражители средней интенсивности ребенок отвечает крайне негативной реакцией.
2. У таких детей наблюдается частое срыгивание.
3. Ребенок излишне беспокоен, у него отмечается нарушение сна.
4. Зрачки левого и правого глаза разные по размеру, может иметь место косоглазие.
5. Размеры головки явно не соответствуют возрасту.
6. Очень медленно зарастает родничок.
7. Ребенок часто вздрагивает, объективно можно наблюдать тремор отдельных частей тела.

Как можно заметить, все эти симптомы не обладают какой-то специфичностью и лишь по ним точный диагноз установить невозможно. Необходимо обратиться к педиатру, который направит ребенка на консультацию к детскому неврологу.

Что касается взрослых, то доминантным симптомом будет головная боль. Она может иметь различную степень интенсивности. Различна она и по своей продолжительности. Может присоединиться головокружение, тошнота, невозможность в полном объеме качественно выполнять свои профессиональные обязанности. Головная боль особенно выражена по утрам.

На пике боли пациент ощущает выраженную пульсацию. Иногда возникает рвота. Больные беспокойны, тревожны. С повышением внутричерепного давления интенсивнее становится и головная боль. Нарушается сон. Даже если больному удается уснуть, сон его прерывистый и с явными признаками беспокойства. Днем больные, наоборот, проявляют выраженную сонливость.

Бесконечно такое состояние продолжаться не может и наступает момент, когда отчетливыми становятся симптомы, характерные для энцефалопатии. Это связано с дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Хуже становится память, наблюдаются нарушения со стороны органов зрения, снижается уровень интеллекта. Больные постоянно чувствуют выраженную усталость. Характерно бесконечное повторение приступов головной боли.

Если расширены периваскулярные пространства базальных ядер, то могут наблюдаться изменения походки, может существенно нарушаться координация движений, расстраивается мелкая моторика. В итоге нарушается трудоспособность и активность в образе жизни.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Пример описания рентгеновского снимка при хроническом бронхите

На прямой обзорной рентгенограмме прослеживается усиление, деформация легочного рисунка за счет интерстициальных изменений, распространенного пневмосклероза. Простым языком такое заключение можно объяснить искривлением бронхов, вокруг которых деформирован ход сосудов. Вокруг патологических участков прослеживается разрастание соединительной ткани.

Для более точной верификации морфологии рационально выполнение компьютерной томографии, но без необходимости пациента облучать не следует, чтобы предотвратить вероятное появление раковой опухоли.

Хронические процессы лечатся длительно. Лучевая диагностика не помогает подобрать лекарственные препараты, поэтому обоснования к выполнению компьютерной томографии при обнаружении усиления рисунка в нескольких сегментах нет.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Очаги болезни Альцгеймера

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга. Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов. Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

Что это такое

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Почки как фактор патологии

Разумеется, все эти состояния более характерны для взрослых. У детей же преобладающими причинами являются врожденные аномалии. Причиной у них может послужить и родовая травма, которая нарушает циркуляцию жидкости в полости черепа.

Причины

Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.

Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:

• атрофии головного мозга;
• лейкоареоза;
• церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
• рассеянного энцефаломиелита.

У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.

Пневмосклероз легких: признаки, лечение, продолжительность жизни – Про Легкие

Является довольно распространённой патологией, чаще диагностируемой у людей пожилого возраста, но может встречаться абсолютно в любой возрастной группе.

Пневмосклероз является необратимым состоянием, которое будет сопровождать человека всю оставшуюся жизнь.

Какие различают виды?

Существует несколько классификаций и по месту расположения пневмосклероз лёгких бывает:

• апикальным — патологический процесс располагается на верхушке органа;
• прикорневым — разрастание соединительнотканных волокон находится у корней, которые представлены главным бронхом, лёгочной артерией и веной;
• базальным — характеризуется наличием нефункционирующей ткани у основания лёгких.

По степени распространённости отдельно различают:

• пневмофиброз, при этом соединительная и лёгочная ткани располагаются одновременно;
• пневмосклероз — пульмональная ткань полностью отсутствует;
• цирроз лёгких — наиболее тяжёлая стадия, требующая хирургического вмешательства и сопровождающаяся помимо всего уплотнением плевральной оболочки, нервов и сосудов.

Также выделяют:

• очаговую форму, при которой склеротический процесс обнаруживаются на небольшом протяжении;
• диффузную, способную затрагивать целую долю или орган целиком.

Отдельно можно выделить такое понятие, как плевропневмофиброз, который возникает в ответ на воспалительный процесс, может иметь одно- или двустороннюю локализацию и характеризуется наличием спаек между плеврой и лёгкими. Зачастую протекает с неприятным болевым синдромом, часто принимаемым за неврологические проблемы, например, остеохондроз грудного отдела позвоночника.

У пожилых людей пневмосклероз зачастую сочетается с аортосклерозом — разрастанием соединительной ткани в главном артериальном сосуде, выходящем из сердца.

Наиболее частой локализацией пневмосклероза являются вентральные (задние) сегменты лёгких.

9 болезней, приводящих к пневмосклерозу

Пневмосклероз не является самостоятельной нозологической единицей, он лишь является следствием различных заболеваний лёгких.

1. Пневмония — острое инфекционное (вирусное, грибковое, бактериальное) воспаление лёгочной ткани.
2. Острый и хронический бронхит — воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке бронхов.
3. Фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) — заболевание неизвестной природы, характеризующееся обширным поражением ткани лёгкого и прогрессирующей дыхательной недостаточностью.
4. Пневмокониозы — группы профессиональных заболеваний, возникающих при длительном вдыхании производственной пыли.
5. Туберкулёз — высоко распространённая болезнь, вызываемая палочкой Коха. Пневмосклероз при нём более чем в 80% случаев располагается в верхних отделах лёгких.
6. Саркоидоз (болезнь Бека) — патология с неизученной этиологией, при которой в ткани лёгких образуются специфические гранулёмные образования.
7. Идиопатический пневмосклероз — по неизвестной причине лёгочная ткань начинает замещаться на соединительную.
8. Абсцесс лёгких — наличие в лёгочной ткани полости, заполненной гноем.
9. Эхинококкоз — проявляется формированием в органе округлого образования (кисты), заполненного паразитами.

Наиболее частой причиной развития пневмосклероза являются пневмонии.

Как проявляется пневмосклероз?

Очаговая форма пневмосклероза никаких проявлений не имеет. При диффузной у пациентов отмечается следующая симптоматика:

• выраженная одышка;
• сильная слабость, повышенная утомляемость ввиду наличия кислородной недостаточности;
• синюшность кожного покрова (цианоз), особенно заметная на самых отдалённых участках тела;
• сухой кашель;
• изменение грудной клетки — она становится бочкообразной, межрёберные промежутки втягиваются, подключичные ямки углубляются;
• пальцы приобретают форму барабанных палочек (пальцы Гиппократа), а ногти — часовых стёкол;
• возможна потеря веса;
• учащение сердцебиения из-за того, что сердце пытается компенсировать кислородное голодание;
• набухание шейных вен — при выраженном пневмосклерозе.

Чем больше участков лёгких замещены соединительнотканными волокнами, тем сильнее будут проявления.

Как проводится диагностика пневмосклероза?

Выявлением данного патологического состояния занимаются врачи-терапевты, пульмонологи, фтизиатры. На первом этапе проводится:

• перкуссия или постукивание, при котором выявляется притупление перкуторного звука, но только при значительных размерах пневмосклероза;
• аускультация — с помощью фонендоскопа выслушиваются ужесточения дыхания и в части случаев пневмосклеротические хрипы трескучего характера.

Для точного установления диагноза необходимо проведение следующих инструментальных исследований:

• рентгенографии, на которой можно обнаружить затемнение лёгочных полей различного диаметра, изменение кровеносных сосудов (лёгочного рисунка), уменьшение органа в размерах и смещение тени средостения в сторону поражения;
• спирографии. С её помощью исследуется дыхательная функция. Характерно — снижение жизненной ёмкости лёгких и объёма форсированного выдоха за 1 секунду. Является очень простым и недорогим методом, но причины патологического состояния с её помощью определить нельзя;
• бронхоскопии — одно из современных направлений, осуществляется с помощью специальной медицинской аппаратуры — бронхоскопа, оснащённого камерой и позволяющего в некоторых случаях даже визуализировать очаг разрастания соединительной ткани. Также с его помощью взять фрагмент бронха и изучить под микроскопом, что может позволить установить точную причину данного состояния;
• компьютерной или магнитно-резонансной томографии, позволяющей выявить изменения лёгочной ткани на самых ранних стадиях.

Также в программу обследования могут быть включены:

• общий и биохимический анализ крови;
• электрокардиография;
• ультразвуковое исследование сердца;
• бактериологический и общий анализ мокроты.

Для подтверждения диагноза «пневмосклероз» в большинстве случаев хватает проведения одной лишь рентгенографии лёгких.

Подходы к лечению пневмосклероза

Так как пневмосклероз является необратимым состоянием, медикаментозных препаратов для его лечения на сегодняшний день не существует.

Целями терапии являются:

• устранение первопричины данного состояния;
• борьба с дыхательной недостаточностью;
• профилактика осложнений.

Если не устранить причину развития пневмосклероза, то на хороший прогноз для жизни пациента рассчитывать не стоит.

С этой целью могут применяться:

• антибактериальные средства для лечения воспалительных заболеваний лёгких, вызванных бактериями (бронхиты, пневмонии);
• цитостатики и глюкокортикоиды при аутоиммунных поражениях и при саркоидозе;
• противотуберкулёзные препараты;
• хирургическое вмешательство при абсцессе;
• оперативное лечение и противопаразитарные средства при эхинококкозе.

Для борьбы с дыхательной недостаточностью применяются:

• ингаляционные глюкокортикоиды — Флутиказон, Будесонид;
• препараты, расширяющие просвет бронхов (бронхолитики) — Формотерол, Салметерол, Сальбутамол, Ипратропия бромид;
• глюкокортикостероиды — Преднизолон, Метилпреднизолон.

Примерно в 20 — 25% случаев ответа на терапию гормональными средствами не наблюдается.

Как избежать формирования пневмосклероза?

Для профилактики пневмосклероза и его осложнений необходимо:

• своевременно лечить заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ и др.);
• защищаться от профессиональных вредностей путём ношения специальных масок или респираторов;
• отказаться от курения;
• осуществлять лечебный массаж (способствует очищению бронхиального дерева и улучшению лёгочной вентиляции) и ограничить физическую нагрузку при лечении основного заболевания для минимизации осложнений.

Какие последствия имеет пневмосклероз?

Изменения в работе лёгочной ткани непременно сказываются и на сердце, что значительно ухудшает общее состояние и прогноз для жизни пациента.

Последствиями пневмосклероза являются:

• лёгочное сердце. Характеризуется увеличением его правых отделов, но компенсаторные механизмы носят временный характер, так как со временем увеличенной сердечной мышце перестаёт хватать кислорода, что чревато развитием инфаркта миокарда;
• хроническая дыхательная недостаточность. Она постепенно прогрессирует, практически не поддаётся лечению и сказывается на работе всех органов и систем;
• частые респираторные инфекции. Ввиду плохой вентиляции и кровообращения в лёгких часто присоединяются различные инфекционные агенты с развитием картины бронхита или пневмонии.

Заключение

На сегодняшний день идёт активная разработка лекарственных препаратов, способных замедлять и обращать вспять процессы разрастания соединительной ткани. Возможно, в недалёком будущем медицина сумеет полностью контролировать и излечивать данное заболевание.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Пневмосклероз легких у пожилых людей: симптомы и лечение заболевания

Пневмосклероз легких у пожилых людей: симптомы и лечение заболевания

Пневмосклерозом называется заболевание, которое возникает вследствие замещения легочной ткани соединительной.

Данный недуг может возникнуть у людей разных возрастов, но чаще всего с такой проблемой сталкиваются особы преклонного возраста.

Сегодня пневмосклероз не является редким заболеванием. Больше половины случаев патологий лёгких заканчивается развитием этого недуга.

Пневмосклероз у пожилых людей нельзя назвать отдельным заболеванием, так как его появление является следствием осложнения или течения какого-нибудь лёгочного недуга.

Причины развития заболевания в пожилом возрасте

• Пневмосклероз у пожилых людей возникает из-за нарушения эластичности легочной ткани.
• Когда ткань замещается, легким намного сложнее сокращаться, нарушается газообмен и как следствие сами легкие постепенно уменьшаются и деформируются из-за дефицита кислорода.
• У людей преклонного возраста данный недуг является следствием заболеваний легких и естественного старения организма.

Развитие пневмосклероза легких

Известно, что по мере взросления организма, иммунитету намного сложнее справляться с различными заболеваниями и недугами, поэтому чаще проявляются различные осложнения.

Легочный пневмосклероз является следствием течения нижеуказанных заболеваний легких.

Заболевание	Краткое описание
Микоз	Это поражение тканей легких патогенными грибками. Основная причина возникновения – ослабленный иммунитет.
Саркоидоз	Воспалительное заболевание, характеризующееся поражением лимфатической и мезенхимальной тканей легких.
Туберкулез	Инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха.
Бронхит	Воспалительный процесс слизистой оболочки легких и бронхов.
Экссудативный плеврит	Поражение плевры (оболочка, которая покрывает легкие) с накоплением выпота (жидкости) в плевральной полости.

Пневмосклероз легких у пожилых людей также может возникать вследствие:

1. Вдыхания промышленных газов.
2. Проведения химиотерапии при онкологических заболеваниях.
3. Попадания в бронхи инородного предмета.
4. Злоупотребления курением.

Чаще всего с данной проблемой сталкиваются люди, которые проживают в районах с неблагоприятной экологической обстановкой, то есть в городах с большим количеством предприятий и заводов, выбрасывающих в атмосферу много промышленных газов и паров.

Дополнительные методы диагностики

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

Усиление легочного рисунка, как перибронхиальная реакция при пневмокониозе

При 1 стадии прослеживаются узелковые изменения на рентгенограмме грудной клетки. На снимке небольшое количество очагов возникает симметрично с обеих сторон. Образования располагаются преимущественно в средних и нижних отделах. На фоне заболевания возникает диффузное разрастание сосудов, что на флюорограмме прослеживается, как усиление легочного рисунка в результате перибронхиальной реакции. Последствие состояния — плевральные спайки, эмфизема верхних легочных полей, утолщение междолевой плевры. Если корни фиброзно уплотнены, вероятен хронический процесс.

Вторая стадия узелкового пневмокониоза сопровождается образованием множественных узелковых теней с обызвествлением по мелкоячеистому, сетчатому типу. Данная картина «снежной бури» сопровождается интактностью верхушек, которые остаются непораженными. Корни не структурны, бугристы за счет увеличенных лимфатических узлов. На снимке прослеживаются опухолевидные или фиброзные узлы. Корни смещены в сторону патологии.

Рядом с очагами усиления легочного рисунка, перибронхиальная реакция сопровождается эмфиземой, плевральными наложениями.

Изменения рисунка, корней легких на флюорограмме обусловлены множественными патологическими и функциональными формами нозологии. Только при сопоставлении рентгенологических данных с другими диагностическими данными можно определить причины возникновения синдрома.

Атрофия головного мозга

Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:

• старческой деменции;
• атеросклероза;
• болезни Альцгеймера.

При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.

В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.

Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:

• ноотропы: «Пирацетам», «Кавинтон», «Ноотропил»;
• седативные средства: «Феназепам», «Фенибут»;
• антидепрессанты: «Вальдоксан», «Амитриптилин».

Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.

Периваскулярные пространства расширены – что это такое? Причины и лечение

При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Что это такое

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на снимке МРТ. Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Причины

Расширенные периваскулярные пространства Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.

Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:

• атрофии головного мозга;
• лейкоареоза;
• церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
• рассеянного энцефаломиелита.

У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:

• мультиспиральную компьютерную томографию;
• ангиографию сосудов;
• допплерографию;
• исследование ликвора.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.

Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:

• старческой деменции;
• атеросклероза;
• болезни Альцгеймера.

При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.

В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.

Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:

• ноотропы: “Пирацетам”, “Кавинтон”, “Ноотропил”;
• седативные средства: “Феназепам”, “Фенибут”;
• антидепрессанты: “Вальдоксан”, “Амитриптилин”.

Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.

Лейкоареоз

Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:

• гипертонии;
• атеросклероза;
• старческой деменции.

Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.

Ишемические состояния

При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.

Пациентам назначают ноотропные препараты (“Пирацетам”, “Церебролизин”, “Актовегин”), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга (“Кортексин”, “Цераксон”). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты “Ловастатин”,”Аторвастатин”, “Симвастатин”. Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.

Инфаркт мозга

Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.

Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) – это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.

Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.

В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:

• “Преднизолон”;
• “Дексаметазон”;
• “Метипред”.

После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Лейкоареоз

Лейкоареозом врачи называют разрежение белого вещества головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:

• гипертонии;
• атеросклероза;
• старческой деменции.

Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.

Ишемические состояния

При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.

Пациентам назначают ноотропные препараты («Пирацетам», «Церебролизин», «Актовегин»), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга («Кортексин», «Цераксон»). При этом очень важно провести этиотропное лечение атеросклероза статинами. Назначают препараты «Ловастатин»,»Аторвастатин», «Симвастатин». Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.

Воспаление, как основная причина

Воспаления, связанные как с оболочками, так и с самим мозгом, ведут к образованию спаек в полости черепа. Естественно, это нарушает циркуляцию ликвора, затрудняет его отток и ведет к формированию гидроцефалии. Это, в свою очередь, обусловливает расширение не только желудочков мозга, но и субарахноидального пространства.

При возникновении воспаления на первый план выступают все патоморфологические и патофизиологические изменения, связанные с ним. Значительно повышается проницаемость стенок сосудов. Жидкая часть крови свободно проникает в пространство между клетками, что формирует отек. К тому же, значительно повышается продукция и самого ликвора. Патоморфологически в этой фазе можно наблюдать утолщение и полнокровие мозговых оболочек и расширение пространства под оболочками мозга.

Инфаркт мозга

Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.

Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) – это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается миелиновая оболочка нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.

Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.

В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:

После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.

Усиление легочного рисунка, корни структурны — как выявить пневмосклероз на снимке

Пневмосклероз — это патологическое состояние, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани. При заболевании возникают патологические изменения, при которых поражается легочная ткань.

Пневмосклероз прослеживается при различных повреждениях легких и болезнях. Патология чаще всего является следствием необратимого повреждения структуры легочной ткани. Очаговые пневмосклеротические изменения прослеживаются при деструкции легочной ткани следствие неспецифического инфекционного процесса, туберкулеза, абсцесса, перибронхиальный склероза.

Причиной локального усиления легочного рисунка может быть карнификация пневмонии. Морфология предполагает зарастание воспалительных очагов соединительной ткани. Морфологически легочная ткань при данной патологии приобретает вид «сырого мяса».

Пневмосклероз может быть последствием химического или механического повреждения легочной ткани, лучевого воздействия.

Диффузный пневмосклероз прослеживается при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, синдроме Хаммена-Рича. На фоне этих болезней корни структурны. Только при выраженной стадии заболевания прослеживает фиброзное разрастание ткани в корнях. Рецидивирующая инфекция при пневмосклерозе сопровождается нарушением очистительной функции, нарушением дренирования патологических полостей, локальной деформацией в области воспалительных или органических нарушений.

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Глиоз в мозговом веществе

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм. Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов. Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

• опухолей;
• травм;
• ишемии;
• воспаления;
• кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа. Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает. На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.